不合时宜也不合气氛，在这里写些志愿者的故事，先请大家原谅。希望西西河能呼吁学术界关心地震糖尿病，呼吁大家再献爱心，关心，捐助灾后糖尿病防治工作：
老兵队长在电话里说，我们想帮她检测尿糖，大娘哭了，梅上校掏出今天的车饭钱给她（结果东汽工人把自己的饭分给了志愿者上校，得知上校家里的小孩还在发高烧，王师长已回部队去，说‘让我成都的有车老总送送您’）家人都走了，这种悲哀我们该怎么抚慰？她尿糖3加，博士您想想办法呀！
从哈工大来三线的她曾是东汽的创业者之一，我说还是把检查结果告诉她吧，及时治疗可以保护她余生的质量。让梅上校委婉地告诉她，这种排他性的‘地震糖尿病’，是可以治愈的。
为便于处理，减少混肴，我们侨办的XX同志把这种地震灾后发现的糖尿病–排他性糖尿病，在各媒体上称为「地震糖尿病」(我们专家组接受她为这个疾病命名)，其致病原因有别于其他免疫因子—-自己免疫破坏β细胞:如自身免疫等因素引起的胰岛素浓度低于正常值的（虚症）人群,(空腹时胰岛素< 6 μiu/ml,饭后1小时胰岛素< 20 μiu/ml) 的I型糖尿病；生活因子: “衣食不能适” (扁鹊讲的“衣食不能适”，用现代的白话文来说,是指生活习惯不良)如:运动不足以及过劳、过度吸烟、过量饮酒、营养过剩等，引起细胞组织的形态、机能异常的遗传情报，发展为细胞遗传基因水平突变、疾病;如营养过剩,运动不足等生活习惯不良为主要原因的，胰岛素浓度不低于正常值的（实症）人群,(空腹时胰岛素≥6 μiu/ml,饭后1小时胰岛素≥20 μiu/ml) II型糖尿病。「地震糖尿病」主要指由于环境因子：大地震，或自己被埋(受伤)，或身边的人遇难（以及stress各种刺激、寒暖失调、化学物质及药物、低氧或活性氧、空气不洁、细菌和病毒等各种使人、以及动物的免疫力低下因素），引发的细胞组织的机能异常、人以及动物的细胞遗传基因水平的组织变异、疾病、—身体机能异常: 持续性的高血糖素血症、继而出现高胰岛素血症、引发胰岛素受体机能障碍、胰岛素抵抗性、出现胰岛素非依赖性糖尿病、胰岛素依赖性糖尿病、胰岛素抵抗性糖尿病，和糖尿病性并发症患者的糖质、脂质和蛋白质等代谢机能异常。科学及时有效的治疗，部分患者可在三个月内痊愈，放置拖延错过最佳治疗时间，将会酿成终生病,给家庭，给政府,给社会带来较大的负担。中新网5月27日电　据国务院侨办网站消息：「根据日本阪神大地震经验，大震后容易患“地震（灾害后）糖尿病”。从病理学角度分析，受灾人员由于超负荷心理负担和刺激令胰岛a 细胞分泌了超出β细胞处理能力的高血糖素，极易引起糖尿病。“地震（灾害后）糖尿病”如及时了1-2个月就可以治愈，否则终身难愈。根据汶川地震的特殊情况，与省红十字会和四川疾控中心协商，从专业角度提出的《关于震灾后糖尿病处理方案》，申报上级批准实施。为了证明四川大地震对受灾群众也有类似于阪神大地震—即诱发灾区受灾人群的「地震糖尿病」发生，我们在都江堰、绵阳、德阳、北川，绵竹，安县，青川，汶川，平武，理县等灾民安置点对受灾群众进行了随机抽样尿糖检测。特重灾区总抽查人数5000人，尿糖阳性　xxx人。既往有糖尿病史的xxx人（+xx人、++xxx人、+++xxx人、++++xxx人），既往无糖尿病史的xxx人（+xx人、++xxx人、+++xxx人、++++xxx人），排他性的「地震糖尿病」xxx人（+xx人、++xxx人、+++xxx人、++++xxx人）。让新华社帮助调查统计受灾伤员们的排他性的「地震糖尿病」，和请（原）川大邓教授帮助唐建华（红会疫情防治负责人）调查统计成都市民*（2000名）的排他性的「地震糖尿病」有病数，初步估计地震导致的排他性糖尿病发病率在xx%左右，大大出乎我们预想。呼吁政府和相关人士重视这个数据。从这次随机抽样尿糖检测的结果推算，以这次地震直接受灾群众500万人，我们担心受灾者地震导致的排他性地震糖尿病有病数将在xxx人前后、(不包括直接受影响的特重灾区周边的1000多万人口里出现的地震糖尿病的有病数和IGT（耐糖能異常）人数)可能事态相对有点重，灾后糖尿病普查刻不容缓。
　　　我们迫切希望卫生部、政府能重视对灾后糖尿病进行一次普查，尽快启动地方疾病预防控制和卫生监督工作体系。目前已组织了一支糖尿病方面的专家队伍专门致力于灾后糖尿病的防治，并恳请有关人士加入该体系，在6月6~10日的第68届美国糖尿病年会上，上海疾控中心糖尿病专家刘志民教授，就关于灾后糖尿病防治方面，呼吁学术界关心地震糖尿病，呼吁学术界的相关学术援助。
希望西西河能呼吁学术界关心地震糖尿病，呼吁学术界的相关学术援助。呼吁大家再献爱心，关心，捐助灾后糖尿病防治工作（光重灾区的普查，就需要3亿元以上的钱物，治疗还需大家百倍努力）。

生活习惯病:  　生活习惯病（life-style related diseasesライフスタイル病即“扁鹊”讲的

“衣食不能适”=不能改善自己的不良生活习惯），病原体或有害物质等外部环境因子以及先天性

遗传因素，影响着某些疾病的发症、疾病的进行；饮食习惯、运动习惯、休逸方式、偏癖嗜好、过

份紧张焦慮等等生活习惯，引起或促成的肥胖症、糖尿病、高血压、高脂血症、肝脏功能异常、心

脏机能障碍、心脑血管疾患、近视、蛀牙、牙龈萎缩、骨质疏松、癌症等疾病的发症、增恶；另一

方面，通过改善生活习惯，也可以对上述这些疾病的发症能起预防、延迟上述这些疾病，抑制疾病

的进行、增恶作用；几千年前我们的老祖宗就高度强调“治未病”，目的是想让大家持恒地有良好

的生活习惯，预防、延迟上述这些疾病的发生，抑制疾病的进行和不让这些疾病增恶。生活习惯病

之一的糖尿病是因为胰島素的作用不足而引起的糖代谢异常。表现为血糖值的调整制御障碍，过量

的葡萄糖停留在血液中，无法进入胰島素作用依赖性组织和细胞膜内，胰島素作用依赖性细胞内呈

低葡萄糖浓度，在这种状态下，胰島素作用依赖性细胞组织饥饿的信号，激活了肠内的二糖类水解

酶群而活性上升；模仿生理性的胰島素的分泌动态非常困难，用现有药物的药物疗法，(如 CSII

 continuous subcutaneous insulin infusion强化胰島素疗法)也无法对食后的血糖值的急骤

上升有效地制御，尤其是血液中的胰島素浓度在正常值以上的胰島素抵抗性糖尿病患者，使用了各

种内外源性的胰島素治疗，更加速恶化其机体，以及加重胰島素受体对胰島素产生的抵抗性；对指

望各种内外源性的胰島素来控制血糖值的糖尿病患者，使用了α-葡萄糖苷酶抑制·食后高血糖改善

剂-拜糖平(acarbose)，倍欣(AO-128，voglibose )，延迟由双糖、多糖类酶解成单糖类的时间，

和延长肠道内壁细胞对糖类的吸收时间，破坏了β细胞生理性的胰島素分泌动态节率，搅乱了正常

胰島的作用峰；所以在临床上诱发了各种各样的糖尿病性合并症。临床上如果能够根据血液中的胰

島素浓度来区別糖尿病的类型，胰島素依赖性 I型糖尿病(3%)，胰島素非依赖性Ⅱ型糖尿病、以及

胰島素抵抗性糖尿病(＞95%)。一般发达国家把血液中的胰島素浓度在正常水准以下的前者，归属

于I型糖尿病（含先天性青少年时发生型糖尿病）。把后者归属于生活习惯病（life-style related

diseasesライフスタイル病）。

Ⅱ型糖尿病人的3种异常:　 现在又回到很多人认为Ⅱ型糖尿病，是多因子遗传疾患(polygenic

disease) 的时代了。理由是Ⅱ型糖尿病人的3