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消渴（医学见能案证补遗之五十二)

上一篇 / 下一篇 2007-10-01 11:54:58

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渴消（医学见能案证补遗之五十二)

<原著>喜饮冷水,以及消渴不止者,胃中虚热故也,宜原方甘露饮.
生地三钱,熟地三钱.天冬三钱.麦冬三钱,黄芩三钱.枳壳一钱,石斛三钱,茵陈三钱,枇杷叶三钱.甘草一钱
歌曰:喜吞冷水病中消,二地生津力颇饶,
芩枳二冬茵斛草,枇杷加入病和调.

<案证1>马XX,女,20岁,农民,迩来多食善饥,食不知饱,每餐吃八两米,不计菜肴好坏,饶觉香甜,食后尚见食垂涎,常有饥色,虽多食而肌肤日渐瘦损,伴见白带量多,口渴不止,小便量多.脉动象沉数.舌质红无苔,尿糖(+).脉证合参,病为消渴,即今之糖尿病,此为胃热所致,选用甘露饮原方以清胃热.
生地10克,熟地10克.天冬10克.麦冬10克,黄芩5克.枳壳6克,石斛9克,茵陈10克,枇杷叶10克.甘草4克.水煎服.守方连服40余剂,诸证悉已,连续几次检查小便,未发现尿糖.(曾绍裘)

<案证2>中消张某，女，36岁，近三月来，能食易饥，身体逐渐消瘦，口苦咽干欲饮，头昏无力，腰痛尿频，大便干燥如栗，数日一次月经后期，量少。舌苔薄黄干，脉关滑，尺寸弱。治用滋阴润燥，清热生津，拟甘露饮加减。方药；生熟地天麦冬石斛沙参茵陈生杷叶女贞子各9克炒黄芩炒枳壳各4，5克水煎服。服药15剂，诸症消失，仍以此方间断服用二个月恢复健康。（吴少怀）

按:两消渴案皆用甘露饮原方获愈.(次案仅增女贞)与原著相合.

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shandong

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引用删除炎黄子孙 / 2008-05-13 17:57:20: Ⅱ型糖尿病人的3种异常:　现在又回到很多人认为Ⅱ型糖尿病，是多因子遗传疾患(polygenic disease) 的时代了。理由是Ⅱ型糖尿病人的3种异常:　1,组织胰岛素抵抗性，2,胰岛素分泌异常，3,肝糖新生量增大，3种异常都与侯补遗传基因(candidategene,胰岛素的合成•分泌相关基因:胰岛素基因，胰岛素基因的转录因子，GLUT2基因， Glicokinase基因, ATP感受性k+　离子通道基因， C-切酶通道基因, Ca2+ 离子通道基因, IAPP基因，reg,rei基因; 胰岛素的作用•受体相关基因: 胰岛素受体基因，GLUT4，GLUT2基因, GLUT2基因，190蛋白基因，phoshatase基因, glycogen synthase基因, hexokinase基因, phosphofuctokinase基因, 胰岛素分解酶基因)、以及上述的TNFα遗传基因和HLA 共存于第6染色体短臂上等polygenic有关连。如:肥胖后加上了遗传的胰岛素抵抗性因子，进而恶性循环，呈更强烈的胰岛素抵抗性－-脂肪细胞的抗胰岛素激素(Resistin)，白色脂肪细胞分泌的一种抵抗胰岛素作用的蛋白质－-新种激素，伴随着肥胖者白色脂肪细胞的逐渐增多，它在血中浓度的成正比地逐渐增高，胰岛素的作用成反比地逐渐被抵消、减低，血糖值伴随着它在血中浓度的升高而成正比地逐渐增高。而正常β细胞最佳工作峰是在血糖值处于80～140mg/dl，即当血糖值高于150 mg/dl时，β细胞胰岛素的分泌量逐渐减少，尤其是餐后，血糖高到β细胞自己休息，罢工了。前两种的异常导至第3种异常－-使肝糖放出亢进，这样时间一长，空腹时的血糖值逐渐增高，尤其是肝脏细胞组织的胰岛素抵抗性，不能把餐后上升的血糖值转换成肝糖原贮存起来，餐后过高的血糖值更是无法调控，这就是Ⅱ型糖尿病人的恶性循环，--糖尿病的病状增恶，以至诱发出种种糖尿病性并发症来。

胰岛素:　在正常的情况下，胰岛素可促進糖的輸送和糖代謝等関連酶的活性化，从而有急性代謝効果.可引起重篤且遷延性的低血糖症状，不能治愈糖尿病。
1920年在加拿大乡村开业的月收入只有4刀的专科医生“班廷”Banting，在读到1889年德国“敏可夫斯基”的:犬切除胰脏数日后糖尿病而死的论文后，和多伦多大学22岁的“拜斯特”Best氏,利用“马库拉乌盗”教授渡暑假9个星期休闲实验室，让切除胰脏的狗糖尿病后,1921年9月8日下午6点往狗直肠注入从屠宰场拿到牛胎胰脏绞出的液体10毫升，1小时后发现狗的血糖值下降,再往静脉注射12毫升，发现狗的血糖值从300下降210mg/dl，再注射后狗的血糖值下降到70mg/dl,这个牛胎胰脏的酸性酒精提取液,让这条名叫“曼救例”糖尿病狗，多活了两个月。这个结果在多伦多大学生理学俱乐部一九二一年十一月十四日的交流会上发表的《胰脏性糖尿病》,和一九二二年二月号《J.Lab.& Clin.Med.》的《胰脏的内分泌》上，1922年1月这个被命名为胰岛素的胰脏酸性酒精提取液，试用在13岁糖尿病女孩“丽娜多”，使她的血糖值得到一定程度的控制。1923年10月25日“班廷”Banting和出借休闲实验室“马库拉乌盗”两人因而获得“乐被讹”(Nobel)奖。10月29日“班廷”把自己获得Nobel奖2万美元的一半，分给了没能公平地获奖的伙伴“拜斯特”Best，促成了“盗奖”者的一半，也分给了精制胰岛素的“可力浦”。

引用删除炎黄子孙 / 2008-05-13 17:56:31: 1, 关于糖尿病

糖尿病一词的定义：　是指人类和动物，因胰岛素的作用不足、引起的血糖值上升幅度，高于人类和动物的可耐受的域值、而出现的相关症状。胰岛素的作用、取决于从胰岛β细胞分泌出来的胰岛素的质和量，以及末梢组织（主要指肌肉和肝脏）的受体对其的感受性—-感受灵敏度。近年的患者数的增加、一是因为饮食欧美化（高热量、高脂肪食）运动不足的生活习惯（环境因子，刺激压力）的变化，高龄化等引起对胰岛素的感受性低下（亦即是胰岛素抵抗性的起因）、高血糖、糖尿、体蛋白质的崩坏、酮病（ketosis）、呈尿酸中毒（acidosis）。
遗憾: 　在这里应该指出糖尿病被认定为是“终生病”，更多的人也更重要的是因为自己“衣食不能适(不良生活习惯不改)，”主观原因。除主观原因外，客观的没有特效药物因素、以及不仅由于中国历史上患“消渇”糖尿病的人极少，造成几乎沒有治疗成功的临床经验和方剂、我们沒有找到可以说服不理解中医药学理论的人的说理依据、和用之就“能临床治愈糖尿病”的传统医药学的理论。更为遗憾的是现在世界上治疗糖尿病及其合并症不仅沒有特效药，且也沒有可称为“科学的”现代医药学的治愈糖尿病的理论，所以往往到了病入膏肓，出现兼症（合并症），“三多一少”，不易治愈的晩期症状时才被诊出，釀成古今中外不治之症；西洋医学诊断学上的“三多一少”理论，和治疗学上的“控制血糖值为糖尿病的治疗最终目标”理论，造成今日2億5,000万(2003年2億4,600万)糖尿病人只能暗认命中注定得了糖尿病是“终身病”。
　
生活习惯病: 　生活习惯病（life-style related diseasesライフスタイル病即“扁鹊”讲的 “衣食不能适”=不能改善自己的不良生活习惯），病原体或有害物质等外部环境因子以及先天性遗传因素，影响着某些疾病的发症、疾病的进行；饮食习惯、运动习惯、休逸方式、偏癖嗜好、过份紧张焦慮等等生活习惯，引起或促成的肥胖症、糖尿病、高血压、高脂血症、肝脏功能异常、心脏机能障碍、心脑血管疾患、近视、蛀牙、牙龈萎缩、骨质疏松、癌症等疾病的发症、增恶；另一方面，通过改善生活习惯，也可以对上述这些疾病的发症能起预防、延迟上述这些疾病，抑制疾病的进行、增恶作用；几千年前我们的老祖宗就高度强调“治未病”，目的是想让大家持恒地有良好的生活习惯，预防、延迟上述这些疾病的发生，抑制疾病的进行和不让这些疾病增恶。生活习惯病之一的糖尿病是因为胰島素的作用不足而引起的糖代谢异常。表现为血糖值的调整制御障碍，过量的葡萄糖停留在血液中，无法进入胰島素作用依赖性组织和细胞膜内，胰島素作用依赖性细胞内呈低葡萄糖浓度，在这种状态下，胰島素作用依赖性细胞组织饥饿的信号，激活了肠内的二糖类水解酶群而活性上升；模仿生理性的胰島素的分泌动态非常困难，用现有药物的药物疗法，(如 CSII continuous subcutaneous insulin infusion强化胰島素疗法)也无法对食后的血糖值的急骤上升有效地制御，尤其是血液中的胰島素浓度在正常值以上的胰島素抵抗性糖尿病患者，使用了各种内外源性的胰島素治疗，更加速恶化其机体，以及加重胰島素受体对胰島素产生的抵抗性；对指望各种内外源性的胰島素来控制血糖值的糖尿病患者，使用了α-葡萄糖苷酶抑制•食后高血糖改善剂-拜糖平(acarbose)，倍欣(AO-128，voglibose )，延迟由双糖、多糖类酶解成单糖类的时间，和延长肠道内壁细胞对糖类的吸收时间，破坏了β细胞生理性的胰島素分泌动态节率，搅乱了正常胰島的作用峰；所以在临床上诱发了各种各样的糖尿病性合并症。临床上如果能够根据血液中的胰島素浓度来区別糖尿病的类型，胰島素依赖性 I型糖尿病(3%)，胰島素非依赖性Ⅱ型糖尿病、以及胰島素抵抗性糖尿病(＞95%)。一般发达国家把血液中的胰島素浓度在正常水准以下的前者，归属于I型糖尿病（含先天性青少年时发生型糖尿病）。把后者归属于生活习惯病（life-style related diseasesライフスタイル病）。